来自中国医科大学第一附属医院的一项研究表明,miR-30a过度表达与主动脉夹层发生有关,miR-30a可能靶向作用于赖氨酰氧化酶(LOX)。
研究者发现,与心脏移植供体的主动脉标本相比,在主动脉夹层患者的主动脉标本中,miR-30a的基因表达明显增加,LOX蛋白和弹性蛋白的丰度则显著降低。
在野生型大鼠的主动脉血管平滑肌细胞中,agomiR-30a转染明显降低了LOX的荧光活性,而在LOX 3'-UTR突变的大鼠主动脉血管平滑肌细胞中未发现此现象。
在体外培养的主动脉血管平滑肌细胞中,转染agomiR-30a显著增强miR-30a 的基因表达, 而下调LOX和弹性蛋白的丰度。用agomiR-30a预处理大鼠后,其主动脉miR-30a的表达明显增强,而LOX和弹性蛋白的丰度则下调。
另外,在用agomiR-30a预处理的大鼠中,主动脉夹层的发生率显著升高。