致癌性表皮生长因子受体（EGFR）对非小细胞肺癌（NSCLC）的发生和生长至关重要，但EGFR在肺癌代谢中的确切作用尚不清楚。

在这篇文章中，作者揭示了EGFR突变介导的糖酵解增强是EGFR稳定性的关键。敲低EGFR以调节糖酵解基因的转录显著降低了糖酵解途径中间体的水平。EGFR突变增强的糖酵解是加速三羧酸循环所必需的，而三羧酸循环是维持EGFR稳定性的关键。 非持续ATP产生增强活性氧物质积累和随后JNK介导的自噬激活，反之则诱导EGFR降解。

作者的数据表明EGFR突变的NSCLC中EGFR稳定性需要EGFR突变增强糖酵解来维持。该途径也许可以作为EGFR突变的非小细胞肺癌的治疗途径。

参考文献：Enhanced glycolysis supports cell survival inEGFR-mutant lung adenocarcinoma by inhibiting autophagy-mediated EGFRdegradation.

来源：胸科前沿