在病理状态下，缺氧可引起肺动脉持续收缩，肺小动脉肥大和纤维化，最终导致右心室扩张致心衰死亡。目前此病相关机制尚不明了，推测可能与白三烯、一氧化氮、细胞色素P450代谢产物等有关，但没有一种理论或介质可以解释、阐明肺血管收缩的发病机理，因而临床一直缺乏有效的针对病因的治疗药物。

       朱大岭教授等在国家自然科学基金等的资助下，对缺氧性肺高压症进行更加深入的探讨。研究发现，缺氧可诱导血管内皮细胞15－LO催化花生四烯酸生成15－HETE。后者转移到血管内皮下层平滑肌细胞，依靠3条“渠道”发挥介导因子作用：一是通过抑制电压依赖性K离子通道（Kv）使平滑肌细胞除极化，激活L－型钙通道，细胞外钙离子进入，导致血管平滑肌收缩；二是抑制Kv通道蛋白质合成，导致细胞膜Kv通道减少，引起肺动脉收缩；三是直接引起平滑肌细胞内储存钙释放，间接抑制Kv通道，导致肺动脉收缩。

       专家评价指出，此项研究成果从各个层面上充分证明了15－HETE在缺氧性肺血管收缩中所扮演的“角色”，为解开肺动脉高压病因学的奥秘找到了一把“金钥匙”，也为该病的新药研制提供了新理论和新依据。